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北京市農林科學院趙久然研究員團隊與中科院遺傳發育所陳化榜課題組合作在玉米S型細胞質雄性不育的分子機制研究方面取得重要進展

發布時間:2020/8/2 15:54:00   閱讀次數:


 2020年7月3日,北京市農林科學院趙久然研究員團隊與中國科學院遺傳與發育生物學研究所陳化榜研究員團隊聯合在國際知名學術刊物(卓越期刊)Molecular Plant(IF=12.084)雜志上發表了題為“Activation of Mitochondrial orf355 Gene Expression by A Nuclear-Encoded DREB Transcription Factor Causes Cytoplasmic Male Sterility in Maize”的研究論文。報道了一個核編碼的轉錄因子ZmDREB1.7調控玉米S型細胞質雄性不育基因orf355表達并導致不育的分子機制。

 

 植物細胞質雄性不育是一個廣泛存在并具有重要應用價值的生物學現象。在雄性不育材料中,花粉粒敗育但其他組織的生長發育不受影響,因此細胞質雄性不育被廣泛應用于雜交種生產。北京市農林科學院已利用S型不育系實現了京科968等品種雄性不育三系配套雜交制種。細胞質雄性不育也是研究細胞核與線粒體相互作用的利器。不育基因由線粒體基因組編碼,而大部分恢復基因由核基因組編碼,兩套不同的基因組如何協同調控花粉粒的育性,甚至植物生長發育,其分子機制還有待進一步探明。

 

 本研究鑒定了玉米S型細胞質雄性不育系(CMS-S)的不育基因orf355,并進一步鑒定出一個在花藥中特異表達的轉錄因子ZmDREB1.7。ZmDREB1.7定位于細胞核、細胞質和線粒體,不同實驗證實ZmDREB1.7能夠結合到orf355基因的啟動子并促進其轉錄。Orf355蛋白抑制細胞生長,通過誘導表達系統表達orf355能夠顯著增強線粒體逆向信號。ZmDREB1.7基因啟動子區域存在一定數量的UPRmotif(unfoldedproteinresponsemotif),該motif的存在使得ZmDREB1.7基因快速響應線粒體逆向信號,而缺失主效UPRmotif的單倍型能夠部分恢復CMS-S玉米的育性,表明其是S型細胞質雄性不育的弱恢復基因。基于上述結果,本研究揭示了一個導致玉米S型細胞質雄性不育的分子機制。長久以來,一直不清楚不育基因為何僅僅影響花粉粒敗育,而對其他組織沒有影響。我們推測與花藥特異表達的ZmDREB1.7有關。在花藥中,ZmDREB1.7促進orf355表達,而orf355積累增強線粒體逆向信號,反饋促進ZmDREB1.7表達。因此ZmDREB1.7與orf355在S型玉米的小孢子中形成了一個正反饋調控機制,最終導致orf355蛋白的積累和敗育。

 肖森林助理研究員為第一作者,陳化榜研究員和趙久然研究員為共同通訊作者。相關工作得到了國家自然科學基金、國家轉基因重大專項的支持。文章鏈接:https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(20)30215-X(DOI:https://doi.org/10.1016/j.molp.2020.07.002) 

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